В настоящее время доказано, что под влиянием протеаза, наряду с распадом сывороточных белков и образованием продуктов промежуточного обмена, освобождается большое количество сосудисто-активных веществ, которые являются гуморальными факторами, определяющими глубину и мощность СЭИ (брадикинин; гистамин; серотонин; вазоактивные полипептиды, атакже норадреналин и адреналин). Инициатором выделения последних в основном служат продукты взаимодействия лейкоцитов с эндотоксином. В результате отмечено разрушение сурфактанта в альвеолах легких; увеличение проницаемости мембран и эндотелия с отеком межклеточного простран-ства; угнетение функции миокарда, генерализованный спазм a затем и дилатацию артериол с падением артерального давления и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Таким образом, интоксикацией сопровождаются деструктивно-воспалительныепроцессы, вызывающие высвобождепие и попаданиев кровь больных значительных количеств биологически активных веществ, в значительной мере превышающих их физиологические концен грацни.

Высокие дозы избыточных и токсических субстанций вызывают грубые сдвигивсистеме микроциркуляции. Микроциркуляция, какизвестно, всегда реагирует на раздражения как единая функциональная целостная система, что проявляется как на тканевом, так и органном уровнях одинаково – артериолоспазмом; дилатацией венулярного отдела, запустеванием капиллярного кровотока; агрегацией эритроцитов вплоть до феномена сладжирования; патологической вязкостью крови и плазмы, a также нарушениями процессов транспорта веществ ^;‘(прежде всего кислорода и глюкозы) через эндотелий капилляров с последующей патологией обмена веществ. Bee это приводит к тканевой гипоксии ирезким сдвигам метаболизма клеток.

He смотря на to, что понятие «токсемия» было введено в клиническую практику еще в прошлом столетии (Wegner, Mikulizc), досихпор неудается определитьуниверсальныйтоксин приразных видах патологии. Так, например, при гнойном перитоните Ю.И. Белокуров выделил свыше 38 токсических субстанций и не считал это пределом.

К.С.Симонян утверждал, что бактериальные токсины при перитоните вообще не попадают в системный кровоток, a сорбируются на брюшине и фибриновых пленках. Клинический эффект интоксикации и возможных шоковых реакций автор объяснял опосредованным действием бактериальных токсинов. Данная точка зрения представляется спорной, так как к настоящему времени доказано попадание в системный кровоток токсинов патогенных штаммов E.Coli. Последние содержат 2-е токсические группировки: термостабильный эндотоксин (энтеротропный яд, находящийся в оболочке бактерий) и термолабильный экзотоксин (нейротропный яд, выделяемый живыми бактериями). В отличие от экзотоксина, эндотоксин-это устойчивый биохимический комплекс. В структурном отношении он представляет собой фосфолипидо-полисахаридо-полипептидный комгшекс с молекулярной массой до 30000 дальтон.

Следует отметить, что при интенсивном гнойном процессе (особенно приугнетении функции ретикулоэндотелиальной системы, печкни и селезенки) в системный кровоток проникают и сами бактерии, to есть, возникают бактерэмия и генерализованное септическое состояние. Так, терминальную фазу распространенного гнойного перитонита иногда трактуют как фазу перитонеального сепсиса и ПОН. Важно знать, что E.Coli, попадая в кровоток и, соединяясь с гемоглобином, образует особый биохимический комплекс, обладающий исключительно высокой токсичностью. Таким образом, структура СЭИ весьма сложна и поливалентнана, что необходимо учитывать при выборе методов ее лечения.

Ссылка на эту страницу:
http://hirurgiya.net/is/

Ссылка на эту страницу для форумов:
[URL="http://hirurgiya.net/is/"]Интоксикационный синдром в хирургии[/URL]

Ссылка на эту страницу в формате HMTL:
<a href="http://hirurgiya.net/is/">Интоксикационный синдром в хирургии</a>